Почему мы стареем?: Генные мутации, вызывающие старение, могут происходить еще в раннем возрасте

Согласно новому исследованию плодовых мушек, количество мутаций, которые могут способствовать старению, может быть значительно выше, чем считалось ранее. Исследование ученых из Университета Линчёпинга, Швеция, поддерживает новую теорию о типе мутации, которая может лежать в основе старения. Результаты были опубликованы в издании BMC Biology.

Мы живем, стареем и умираем. Многие функции нашего тела медленно, но верно ухудшаются с возрастом, и в конечном итоге организм умирает. Эта мысль может быть не очень обнадеживающей, но большинство из нас, вероятно, признало, что такова судьба всех живых существ: смерть - это часть жизни. Однако тем, кто изучает эволюционную биологию, далеко не ясно, почему это так.

«Эволюция старения - это своего рода парадокс. Эволюция вызывает постоянную адаптацию организмов, но даже в этом случае она не приводит к тому, что они перестают стареть», - сказал Урбан Фриберг, старший преподаватель кафедры физики,химии и биология в Университете Линчёпинга и руководитель исследования.

Почти 70 лет назад биологи-эволюционисты предложили две теории, касающиеся двух разных типов мутаций, способствующих старению. Обе эти мутации имеют пагубный эффект по мере того, как организм стареет, в то время как в раннем возрасте они либо благоприятны, либо нейтральны. Однако исследователи не смогли определить, какой из двух типов мутации больше всего способствует старению, несмотря на экспериментальные исследования.

Несколько лет назад была предложена новая теория, предполагающая, что старение вызывается мутациями с пагубным эффектом в раннем возрасте и чьи отрицательные эффекты усиливаются с возрастом. Сторонники этой гипотезы считают, что многие из возникающих мутаций с самого начала имеют негативные последствия по сравнению с нормальным вариантом гена.

В опубликованном исследовании описаны эксперименты по проверке теории мутаций, которые оказывают пагубное влияние на протяжении всей жизни и способствуют старению. Авторы использовали одного из самых хорошо изученных животных в мире, а именно плодовую муху, или Drosophila melanogaster.

Они проверили 20 различных мутаций, которые внесли в генетический материал мух. Для каждой отдельной мутации они изучали группу мух с мутацией и контрольную группу без нее. Каждая мутация имела определенный видимый эффект, который можно было легко проследить, например, несколько иной внешний вид крыльев или другую форму глаз.

По мере старения организма вероятность смерти человека увеличивается, а его способность к воспроизводству падает. Исследователи определили плодовитость плодовых мушек и использовали ее как меру старения. Они подсчитали количество яиц, отложенных каждой самкой в начале жизни, через две недели и, наконец, еще через две недели (что для плодовой мухи является преклонным возрастом).

Исследователи хотели посмотреть, изменилась ли разница между мухами с мутациями и контрольной группой. Результаты подтверждают теорию, которую они проверяли. Большинство мутаций отрицательно сказались на плодовитости плодовых мушек в раннем возрасте, и большинство из них также привело к более быстрому старению репродуктивной функции.

«Результаты показывают, что мутации, которые наносят вред в раннем возрасте, также могут способствовать старению. Таким образом, может оказаться, что мутации, вызывающие старение, встречаются значительно чаще, чем мы думали ранее», - говорит Мартин Иинатти Бренгдал, докторант кафедры физики, химии и биологии, и главный автор исследования.